(105) miR-33a- eta miR-27b-ren inplikazioa estatinen efektu diabetogenikoan

Laburpena

Gaixotasun kardiobaskularrak (CVD) mundu mailan gehien pertsona hiltzen duten patolo-gien multzoa da. Arterietan ematen den lipido metaketa, hots, ateroma plaka, honen kausa naguesi-tarikoa da. Erreferrentziako tratamendua estatinak dira, eta eragikorrak izan arren ateroma plakaren kontrolean, biggaren motako diabetes mellitus (T2DM) garatzeko arriskua handitzen dutela ikusi da. Ikerketa honetan, 3T3-L1 adipozitoak estatinekin tratatu dira, gene eta mikroRNA desberdinen adie-razpena eta efektu diabetogenikoak aztertzeko. miR-33a eta miR-27b mikroRNA-en igoerak intsuli-narekiko erresistentzian eta glukosaren homeostasian inplikaturiko geneen adierezpenaren behera-kada eragiten du, T2DM garapena faboratzen duena. Cardiovascular diseases (CVD), a wide range of heart and blood vessels affections, are the leading cause of death worlwide. Lipid deposits in the arteries are one of the main factors in the deve-loptment and complications of CVDs. Statins are the gold standard treatment when dealing with athe-romatous plaque, but evidence has shown that they can end up causing type two diabetes mellitus (T2DM). To elucidate this diabetogenic mechanism, 3T3-L1 adipocytes were treated with different statines, in orden the address changes in glucose homeostasis and insulin resistante related gene ex-pressions and microRNAs. miR-33a and miR-27b overexpression leads to a decrease in the expression of these genes, favoring T2DM development.